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垂体腺瘤是常见的良性颅内内分泌肿瘤。Marie于1886年首先描述肢端肥大症,1887年Minkowski论及肢端肥大症由垂体腺排列异常引起,1900年Benda认识到伴肢端肥大症的嗜酸性腺瘤并证明肿瘤是来自腺垂体细胞的真性肿瘤。1901年Frankel等研究肢端肥大症后提出该症有垂体嫌色细胞的增生以及垂体功能的亢进,而1908年Marburg认识到无分泌垂体腺瘤有垂体功能低下的临床表现。1909年Cushing进一步阐明和解释了分泌性嗜酸性腺瘤引起垂体功能亢进(肢端肥大症)及无功能腺瘤(嫌色细胞瘤)导致垂体功能低下之间的临床关系,并于1912年明确提出垂体高分泌与低分泌的相反症群,描述了它们的组织病理学基础。
以后的几十年间,Cushing及其同道们主要研究垂体腺瘤的病理、临床特征以及内分泌异常,使垂体腺瘤的总体知识进一步扩大和丰富。直至20世纪下半叶,垂体腺瘤的突出问题摆到了设计有效的治疗方法上,而20世纪60年代主要放在进一步完善治疗的安全性和有效性上。垂体腺瘤主要从下列几方面危害人体:1.垂体激素过量分泌引起一系列的代谢紊乱和脏器损害。2.肿瘤压迫使其他垂体激素低下,引起相应靶腺的功能低下。3.压迫蝶鞍区结构,如视交叉、视神经、海绵窦、脑底动脉、下丘脑、第三脑室,甚至累及额叶、颞叶、脑干等,导致相应功能的严重障碍。
垂体腺瘤可发生于任何年龄,但以成人多见,约70%的病人始发年龄在30~50岁,只有3%~7%的病人始发年龄在20岁以下。一般来说,起病年龄越小,肿瘤的侵袭性(invasiveness)越大,预后也就越差。垂体腺瘤的发病率与性别有一定关系,国外资料显示,成年女性的年发病率约为70/100万;成年男性的年发病率约为28/100万,男女之比约为1∶2。绝大多数垂体腺瘤无临床症状,为隐性垂体腺瘤;只有2%~2.5%的垂体腺瘤有临床症状,为显性垂体腺瘤,占颅内肿瘤的8%~15%。
目前认为垂体腺瘤来源于腺垂体细胞,如单激素细胞腺瘤如生长激素、泌乳素细胞腺瘤等来源于分泌相应激素的腺细胞,而对一些多激素来源的腺瘤还有争议。过去一直认为一种细胞只能分泌一种相应的激素,20世纪70年代Zimmemrman用PAP法研究5例正常人垂体组织证实,在同一种细胞内具有能与生长激素和泌乳素两种激素抗体结合的颗粒,说明两种激素可以同时在同一垂体细胞内产生。Midyley认为促卵泡素和黄体生成素可可由同一种细胞分泌。
垂体腺瘤是常见的良性颅内内分泌肿瘤。Marie于1886年首先描述肢端肥大症,1887年Minkowski论及肢端肥大症由垂体腺排列异常引起,1900年Benda认识到伴肢端肥大症的嗜酸性腺瘤并证明肿瘤是来自腺垂体细胞的真性肿瘤。1901年Frankel等研究肢端肥大症后提出该症有垂体嫌色细胞的增生以及垂体功能的亢进,而1908年Marburg认识到无分泌垂体腺瘤有垂体功能低下的临床表现。1909年Cushing进一步阐明和解释了分泌性嗜酸性腺瘤引起垂体功能亢进(肢端肥大症)及无功能腺瘤(嫌色细胞瘤)导致垂体功能低下之间的临床关系,并于1912年明确提出垂体高分泌与低分泌的相反症群,描述了它们的组织病理学基础。
以后的几十年间,Cushing及其同道们主要研究垂体腺瘤的病理、临床特征以及内分泌异常,使垂体腺瘤的总体知识进一步扩大和丰富。直至20世纪下半叶,垂体腺瘤的突出问题摆到了设计有效的治疗方法上,而20世纪60年代主要放在进一步完善治疗的安全性和有效性上。垂体腺瘤主要从下列几方面危害人体:1.垂体激素过量分泌引起一系列的代谢紊乱和脏器损害。2.肿瘤压迫使其他垂体激素低下,引起相应靶腺的功能低下。3.压迫蝶鞍区结构,如视交叉、视神经、海绵窦、脑底动脉、下丘脑、第三脑室,甚至累及额叶、颞叶、脑干等,导致相应功能的严重障碍。
垂体腺瘤可发生于任何年龄,但以成人多见,约70%的病人始发年龄在30~50岁,只有3%~7%的病人始发年龄在20岁以下。一般来说,起病年龄越小,肿瘤的侵袭性(invasiveness)越大,预后也就越差。垂体腺瘤的发病率与性别有一定关系,国外资料显示,成年女性的年发病率约为70/100万;成年男性的年发病率约为28/100万,男女之比约为1∶2。绝大多数垂体腺瘤无临床症状,为隐性垂体腺瘤;只有2%~2.5%的垂体腺瘤有临床症状,为显性垂体腺瘤,占颅内肿瘤的8%~15%。
目前认为垂体腺瘤来源于腺垂体细胞,如单激素细胞腺瘤如生长激素、泌乳素细胞腺瘤等来源于分泌相应激素的腺细胞,而对一些多激素来源的腺瘤还有争议。过去一直认为一种细胞只能分泌一种相应的激素,20世纪70年代Zimmemrman用PAP法研究5例正常人垂体组织证实,在同一种细胞内具有能与生长激素和泌乳素两种激素抗体结合的颗粒,说明两种激素可以同时在同一垂体细胞内产生。Midyley认为促卵泡素和黄体生成素可可由同一种细胞分泌。
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