糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒：体内胰岛素缺乏，胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱出现的临床综合症。是内科急症，要求迅速合理治疗。
DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。
男女患病比例1：12DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为5~15%,死亡率随年龄而增加。
感染胰岛素治疗中断或不适当减量创伤手术胃肠功能紊乱饮食不当严重的心脑血管病变妊娠和分娩临床表现原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。
消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。
呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。 神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 辅助检查血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。
血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血症。>5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。
尿糖：强阳性。
尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。
辅助检查电解质血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。
血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。
血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。
血磷、镁：亦可降至正常以下。
辅助检查血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。CO2结合力降低。 阴离子间隙：正常8~16，DKA时增大。 血浆渗透压：多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。
公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。
诊断标准DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或CO2结合力降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。
与其它酮症酸中毒鉴别饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。
酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。
此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。
与其它“阴离子”酸中毒鉴别“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。
治疗治疗目的降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。
治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。
胰岛素治疗胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。
胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。
给药途径：持续静滴，为目前首选。
血糖下降速度每小时3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1)为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。
当血糖降至11.1～13.9mmol/L，改输5％葡萄糖液加入普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
纠正酸中毒酸中毒对机体影响：
（1）血PH值<7.0,抑制心肌收缩力，引起心律失常；（2）血PH值与通气功能关系血PH值<7.2，通气功能酸中毒大呼吸；血PH值<7.0，抑制呼吸中枢；（3）胰岛素敏感性下降纠正酸中毒目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。
补碱指征血pH<7.0；纠酮治疗后2小时血pH<7.1；CO2CP<10mmol/L或碳酸氢根降至5mmol/L；呼吸抑制；严重高血钾（>6.5mmol/L）；对输液无反应的低血压；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。
补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠50mmol，相当于5％NaHCO384ml，用注射用水稀释成1.25％溶液，静脉滴注。pH>7.2或HCO3>15mmol/L后，即可停止补碱补钾DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。
补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。
尿量少于30ml/h不补；血钾高于5.5mmol/L不补。
补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5~9g。补钾2~6小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。
并发症的治疗低血容量休克原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物肺水肿DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。
胰腺炎DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。
急性心梗心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。
感染根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。
其他脑水肿：可能与脑缺氧、补碱不当，血糖下降过快。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予地塞米松、速尿。
肾功能不全：如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。
脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。
胃肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺炎。
医源性疾病低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾一次，尤其是胰岛素用量>0.1u/kg/h，查钾更应频繁。
低血糖：DKA治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，注意及时补充葡萄糖。
医源性疾病高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。
疗效判定标准《临床疾病诊断依据治愈好转标准》
第2版人民军医出版社治愈标准：
症状消失，失水纠正，神志、血压正常。
血酮正常，尿酮阴性。
碳酸氢盐、血pH正常。
血电解质正常。
糖尿病高渗性非酮症综合征特点(一)：
—年龄：多见于老年人、成年人，常见于50～70岁—多数病例无糖尿病史—神经精神症状突出—严重失水糖尿病高渗性非酮症综合征特点(二)：
—无酮症或较轻微酮症—显著高血糖，多数33.3～66.6m.mol/L(600～1200mg/dl)—高钠血症，多数≥150m.mol/L—高血浆渗透压，多数≥330mOsm/L高渗性非酮症综合征的诱因(1)感染急性胃肠炎胰腺炎中暑烧伤不合理限制液体入量高渗性非酮症综合征的诱因(2)大量含糖饮料静脉内高营养脑血管意外血透析或腹膜透析药物(类固醇、利尿药、大量心得安、苯妥英钠)血浆渗透压一、直接测定二、公式计算血浆渗透压(mOsm/kg·H2O)=2(Na+K)+葡萄糖＋尿素氮m.mol/L高渗性非酮症综合征的治疗本证谢谢观看
DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。
男女患病比例1：12DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为5~15%,死亡率随年龄而增加。
感染胰岛素治疗中断或不适当减量创伤手术胃肠功能紊乱饮食不当严重的心脑血管病变妊娠和分娩临床表现原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。
消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。
呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。 神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 辅助检查血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。
血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血症。>5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。
尿糖：强阳性。
尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。
辅助检查电解质血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。
血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。
血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。
血磷、镁：亦可降至正常以下。
辅助检查血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。CO2结合力降低。 阴离子间隙：正常8~16，DKA时增大。 血浆渗透压：多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。
公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。
诊断标准DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或CO2结合力降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。
与其它酮症酸中毒鉴别饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。
酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。
此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。
与其它“阴离子”酸中毒鉴别“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。
治疗治疗目的降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。
治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。
胰岛素治疗胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。
胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。
给药途径：持续静滴，为目前首选。
血糖下降速度每小时3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1)为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。
当血糖降至11.1～13.9mmol/L，改输5％葡萄糖液加入普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
纠正酸中毒酸中毒对机体影响：
（1）血PH值<7.0,抑制心肌收缩力，引起心律失常；（2）血PH值与通气功能关系血PH值<7.2，通气功能酸中毒大呼吸；血PH值<7.0，抑制呼吸中枢；（3）胰岛素敏感性下降纠正酸中毒目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。
补碱指征血pH<7.0；纠酮治疗后2小时血pH<7.1；CO2CP<10mmol/L或碳酸氢根降至5mmol/L；呼吸抑制；严重高血钾（>6.5mmol/L）；对输液无反应的低血压；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。
补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠50mmol，相当于5％NaHCO384ml，用注射用水稀释成1.25％溶液，静脉滴注。pH>7.2或HCO3>15mmol/L后，即可停止补碱补钾DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。
补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。
尿量少于30ml/h不补；血钾高于5.5mmol/L不补。
补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5~9g。补钾2~6小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。
并发症的治疗低血容量休克原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物肺水肿DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。
胰腺炎DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。
急性心梗心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。
感染根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。
其他脑水肿：可能与脑缺氧、补碱不当，血糖下降过快。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予地塞米松、速尿。
肾功能不全：如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。
脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。
胃肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺炎。
医源性疾病低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾一次，尤其是胰岛素用量>0.1u/kg/h，查钾更应频繁。
低血糖：DKA治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，注意及时补充葡萄糖。
医源性疾病高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。
疗效判定标准《临床疾病诊断依据治愈好转标准》
第2版人民军医出版社治愈标准：
症状消失，失水纠正，神志、血压正常。
血酮正常，尿酮阴性。
碳酸氢盐、血pH正常。
血电解质正常。
糖尿病高渗性非酮症综合征特点(一)：
—年龄：多见于老年人、成年人，常见于50～70岁—多数病例无糖尿病史—神经精神症状突出—严重失水糖尿病高渗性非酮症综合征特点(二)：
—无酮症或较轻微酮症—显著高血糖，多数33.3～66.6m.mol/L(600～1200mg/dl)—高钠血症，多数≥150m.mol/L—高血浆渗透压，多数≥330mOsm/L高渗性非酮症综合征的诱因(1)感染急性胃肠炎胰腺炎中暑烧伤不合理限制液体入量高渗性非酮症综合征的诱因(2)大量含糖饮料静脉内高营养脑血管意外血透析或腹膜透析药物(类固醇、利尿药、大量心得安、苯妥英钠)血浆渗透压一、直接测定二、公式计算血浆渗透压(mOsm/kg·H2O)=2(Na+K)+葡萄糖＋尿素氮m.mol/L高渗性非酮症综合征的治疗本证谢谢观看
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