有机磷农药中毒PPT课件

有机磷农药中毒是由于接触、吸入或采食了某种有机磷制剂所引致的病理过程，以体内的胆碱酯酶活性受抑制、从而导致神经生理机能的紊乱为特征临床特点瞳孔缩小分泌物增多肺水肿，呼吸困难肌肉发生纤维性震颤(抽痉)有机磷农药中毒：病因　有机磷农药是一类毒性很强的接触性神经毒，经消化道和皮肤可引起中毒，中毒的主要原因有采食了被有机磷农药污染的饲料用盛装过农药的容器存放饲料或饮水农药与饲料混杂装运饲料库内或附近存放、配制或搅拌农药应用有机磷农药不当敌百虫（敌百虫中毒不能用碱水清洗患部或洗胃，否则会生成毒性更强的敌敌畏，使病情恶化）治疥癣病用3%浓度，治蛔虫用0.1g/kg。
呼吸道途径吸入引起中毒。如喷雾消毒时发生家禽对有机磷农药敏感，禁用敌百虫有机磷农药中毒：毒理侵入途径有机磷农药属剧烈的接触毒，具高度的脂溶性，可经完整的皮肤而进入机体，但通过消化道和呼吸道的吸收较为快速和完全消化道皮肤呼吸道有机磷农药中毒：毒理家畜传出神经组成运动神经?肌肉植物神经付交感神经交感神经有机磷农药中毒：毒理家畜传出神经活动控制方式中枢刺激?电位差(神经冲动)?神经末梢?神经介质：有两种胆碱能神经借助于乙酰胆碱来传导神经冲动肾上腺能神经借助于肾上腺素和去甲肾上腺素来传导神经冲动有机磷农药中毒：毒理乙酰胆碱的作用乙酰胆碱是胆碱能神经末梢所分泌的一种神经传导介质，借助这种物质，可使组织器官产生一系列的生理活动毒蕈碱样作用支气管平滑肌、胃肠道平滑肌腺体(主要指支气管平滑肌)，使之分泌增多作用于睫状肌，使之兴奋收缩，瞳孔缩小烟碱样作用小剂量可兴奋骨骼肌所以在中毒后可使骨骼肌发生纤维性震颤大剂量可抑制、麻痹骨骼肌有机磷农药中毒：毒理胆碱酯酶的作用胆碱酯酶能将乙酰胆碱水解为胆碱与乙酸神经末梢在接收到神经冲动时，释放乙酰胆碱产生一系列生理活动同时被胆碱酯酶水解为胆碱和乙酸这样有利于组织器官产生连续不断的生理活动胆碱酯酶活力指胆碱酯酶水解乙酰胆碱的能力有机磷农药中毒：毒理有机磷农药抑制胆碱酯酶的机制　有机磷进入血液后，与血液中胆碱酯酶结合，生成“磷酰化胆碱酯酶”，丧失了水解乙酰胆碱的活性，乙酰胆碱在神经末梢积聚，过度刺激胆碱能神经感受器，使胆碱能神经过度兴奋，而后转入麻痹有机磷农药中毒：毒理磷酰化胆碱酯酶40min内可逆，40min后老化，不易被复活胆碱酯酶的活力很重要，据测定人类血浆中胆碱酯酶活性，当降低至正常的70-80%：无自觉症状40%：开始出现临床症状小于10%：死亡。
故一般均以50%作为危害指标有机磷农药中毒：临床症状毒蕈碱样作用　当机体受毒蕈碱的作用时，副交感神经的节前和节后纤维，以及分布在汗腺的交感神经节后纤维等胆碱能神经兴奋，具体表现为肺水肿。出现呼吸困难而窒息死亡，原因：
支气管平滑肌兴奋，发生痉挛性收缩腺体分泌增多，引起肺水肿为四大体症之一。
分泌增多流口涎、眼泪、鼻液等，为四大体症之一有机磷农药中毒：临床症状毒蕈碱样作用瞳孔缩小，甚至失明由于睫状肌收缩轻度中毒细胞内胆碱酯酶活力降低20%，瞳孔变化不明显；中度中毒：瞳孔出现明显变化；严重中毒：瞳孔缩小呈线状，对光反射消失，家畜出现失明有机磷农药中毒：临床症状毒蕈碱样作用排尿变化开始尿频：膀胱括约肌发生痉挛性收缩后来出现尿闭：膀胱括约肌麻痹。
所以临床上一定要导尿，否则出现尿毒症腹泻、腹痛和呕吐牛、羊发生急性瘤胃臌气有机磷农药中毒：临床症状烟碱样作用：支配运动神经，引起骨骼肌发生纤维性震颤但当乙酰胆碱积聚过多时，将转为麻痹具体表现为：
肌纤维震颤、呼吸困难、血压上升，肌紧张度减退中枢神经症状兴奋不安、狂暴、全身痉挛有机磷农药中毒：临床症状心跳变化心跳加快、变弱乙酰胆碱中毒后应该心跳减慢，但在临床上，特别是中度中毒后，都见心跳加快、变弱可能原因心跳加快可能是要机磷直接作用于心脏，引起心肌炎而导致的。
有机磷农药中毒：临床症状体温升高但不是特征性变化。可能与肌肉痉挛、肾上腺髓质功能有关有机磷农药中毒：诊断病史调查。是否在48小时内有接触有机磷农药根据临床特点：四大体症病理剖检：胃或真胃内有大蒜味毒物检查：定量试验血液中胆碱酯酶活性测定治疗试验：用特效解毒剂及阿托品治疗，观察效果有机磷农药中毒：治疗　必须注意“早”治，“快”治，稍有延误，虽非常有效的治疗，也无法挽救，应立即用特效解毒剂解磷定、氯磷定：为胆碱酯酶复活剂两者为胆碱酯酶复活剂，能与磷酰化胆碱酯酶中的有机磷结合，释放出胆碱酯酶，并恢复水解胆碱酯酶的能力，使中毒症状减轻。
也能直接与有机磷结合成为无毒化合物而排出体外。两者可与磷酰化胆碱酯酶A结合，生成磷酰化解磷定和胆碱酯酶有机磷农药中毒：治疗解磷定、氯磷定注意事项急性中毒，一定要配合应用阿托品，以拮抗胆碱酯酶作用氯磷定、解磷定只能恢复胆碱酯酶活性，不能拮抗胆碱酯酶对神经感受器的作用双解磷、双复磷作用较解磷定强7-10倍有机磷农药中毒：治疗阿托品：为生理性拮抗剂，作用：
抑制分泌，包括唾液及胃肠道解除支气管平滑肌痉挛性收缩和分泌物增多，减轻肺水肿发生阿托品拮抗乙酰胆碱作用2小时后消失，所以2-3小时后要再用一次有机磷农药中毒：治疗阿托品用法剂量：中毒后，对阿托品耐受性提高，可高达正常剂量的4-5倍常规：牛马10-50mg，猪羊犬5-10mg)牛中毒后剂量可用50–200mg/次。先用50mg，一次皮下或肌肉注射，2-3小时后还继续流涎，可再注射50mg，一般可愈狗10–50mg为极量有机氟中毒OrganicFluoridePoisoning有机氟化物是一种防治农林蚜螨和草原鼠害的剧毒农药氟乙酰胺(FAA)：敌蚜胺，为无臭、无味的白色结晶粉末，易溶于水，不易挥发，对人、畜均有剧毒。
氟乙酸钠(SFA)N-甲基-N-萘基氟乙酸盐(MNFA)氟乙酰胺等农药经消化道呼吸道和皮肤进入动物体内病因畜禽中毒往往是误食、误饮被有机氟化物处理或污染的植物、种子、饲料、毒饵、饮水所致。犬猫最敏感氟乙酰胺在体内代谢、分解、排泄缓慢，可引起蓄积中毒。
犬、猫吃了被氟乙酰胺毒死的老鼠或中毒的活鼠是发生急性中毒的常见原因。（发生2次中毒）发病机制氟乙酰胺经消化道吸收后，脱去氨基形成氟乙酸，呈现毒理作用。氟乙酸经乙酰辅酶A活化并在缩合酶作用下，与草酰乙酸缩合成氟柠檬酸。氟柠檬酸的结构与柠檬酸相似，但它却是柠檬酸的拮抗物，能阻碍柠檬酸代谢，并抑制乌头酸酶，使糖代谢反应中止，三羧酸循环中断，以致组织和血液内的柠檬酸蓄积，ATP生成受阻，全身各组织细胞（尤其心、脑组织）的正常功能破坏，从而导致严重中毒。
至于中毒动物痉挛、抽搐等神经症状，认为是氟柠檬酸直接作用于中枢神经的结果。
犬症状一般在误食毒鼠、毒饵后5~17h发病。出现呕吐，惊恐不安，叫声凄楚，口吐白沫，全身抽搐，角弓反张。特征性症状是假死现象，即在发作过程中突然四肢强直，头颈后仰，瞳孔散大，最后呼吸暂停，心跳微弱，四肢绵软，好像死亡一样，约1min。四肢泳动，逐渐恢复，但反复发作，最后因呼吸抑制和心衰而死亡。
牛症状最急性型：生前多无任何症状而倒毙于地。
急性型：持续9-18h，突然倒地，抽搐，角弓反张，死亡；有的卧地震颤，四肢痉挛，口吐白沫,瞳孔散大,最终因循环衰竭而死亡。
中毒较轻型：精神沉郁,食欲废绝,反刍停止,体温低于正常,心跳节律不齐,脉搏细弱而加快,呈现心室纤维性颤动。四肢无力,不愿走动,呻吟,磨牙,排粪停止,发生阵发性痉挛。病程可持续2-3天。
牛门牙变短诊断根据肌群震颤，阵发性强直痉挛，假死现象，瞳孔无明显规律性改变，以及血氟和血液柠檬酸含量增高等可以作出诊断。
本病应与有机磷农药中毒相区别，有机磷农药中毒主要表现为流涎，腹痛，腹泻，出汗和瞳孔缩小，以及血液胆碱酯酶活性下降。
治疗原则是加速毒物从体内排出,尽早使用特效解毒剂。
（1）促进毒物排出,可用洗胃和投服盐类泻剂,可用0.5%高锰酸钾溶液或石灰水洗胃,然后可服保护胃粘膜的药物如氢氧化铝胶。泻剂以盐类泻剂较好,常用硫酸镁800~100Og,配成10%溶液,1次灌服。
（2）使用特效解毒剂，有机氟中毒的特效解毒剂有解氟灵（50%乙酰胺）和乙二醇乙酸酯（醋精）。解氟灵用量为0.19g/kg体重,肌肉注射。醋精用量为100ml,加入500ml水,1次灌服,也可肌肉注射,其用量为0.13ml/kg体重。
（3）对症治疗，为镇静可用氯丙嗪、巴比妥或水合氯醛;呼吸困难时可用尼可刹米、可拉明；为防止酸中毒,可静脉注射5%碳酸氢钠液500-1000ml；为解除痉挛,可静脉注射10%葡萄糖酸钙500-100Oml。
预防禁喂用氟乙酰胺喷洒过的植物茎叶、瓜果以及被污染的饲草、饲料。施用过氟乙酰胺的农作物，从施药到收获期必须经60天以上的残毒排出时间，才能作饲料用，否则易发生中毒。用以防治农林蚜螨和草原鼠害时，严禁污染水源。毒死的鼠类尸体要做深埋处理，灭鼠的毒饵要妥善放置，防止家畜误食。