肝硬化重点掌握与了解：
l.掌握肝硬化的临床表现、并发症、诊断、治疗原则。
2.熟悉本病病因、发病机理及鉴别诊断病因（一）病毒性肝炎主要为乙肝，丙肝其次；甲型、戊型肝炎不发展为肝硬化。
从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。
（二）酒精长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝细胞损害、脂肪沉积、肝脏纤维化→肝硬化。
营养不良，HBV、HCV感染，损肝药物80g,4年－－－肝纤维化80g,10年－－－肝硬化（三）胆汁淤积 肝内、外胆管梗阻、持续胆汁淤积，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，纤维组织增生而继而形成肝硬化（继发性）。
与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。
（四）循环障碍肝静脉和（或）下腔静脉阻塞（Budd–Chiari综合症）、慢性心功能不全、缩窄性心包炎，可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞变性及纤维化，导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。
（五）药物或化学毒物 许多药物和化学毒物可损害肝脏。
如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴、甲氨喋呤等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。
（六）免疫性疾病：
自身免疫性肝炎(AIH)及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病(七)寄生虫感染血吸虫，虫卵沉积于门静脉分支附近，导致肝脏纤维化和窦前性门脉高压。
（八）遗传代谢性疾病 肝豆状核变性或称Wilson病。
血色病a-1抗胰蛋白酶缺乏症其他如半乳糖血症、血友病、酪氨酸代谢紊乱，（九）营养障碍长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂质因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。
（十）原因不明隐原性肝硬化肝细胞坏死及再生肝纤维化形成肝内血管增殖、循环紊乱肝再生结节出现，假小叶形成肝逐渐变形、变硬而致肝硬化。
肝硬变的病变特点肝纤维化细胞外基质过度沉积肝星状细胞激活增生肝窦毛细血管化肝脏早期肿大、晚期变硬变小、包膜增厚、结节出现。
1．小结节性结节的直径＜3mm，大小均匀，纤维间隔较窄，结节中可有门脉管道。
病理其它器官改变：
脾：淤血肿大，脾髓增生，大量结缔组织形成胃：胃粘膜充血、水肿、糜烂，门脉高压性胃病睾丸、卵巢、肾上腺皮质甲状腺：萎缩或退行性变 临床表现起病隐匿，病程缓，可潜伏数年-10年以上，少数数月。
代偿期症状较轻或无症状。可有腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良、腹泻等，查体见一般情况较好，肝脏是否肿大与病因有关。脾脏轻度或中度肿大。肝功能正常或轻度异常。
失代偿期一、肝功能减退表现：
1.消化吸收不良：食欲减退，恶心、腹胀、餐后加重，荤食后易泻，与胃肠道淤血、消化吸收障碍、肠道菌群失调2.营养不良：消瘦、乏力，精神差，卧床，皮肤干枯水肿。
3.黄疸：肝衰竭时进行性加重4.出血和贫血：鼻、牙龈、皮肤、消化道出血，月经多等，不同程度的贫血。凝血因子、脾亢、毛细血管脆性增加肝功能减退表现：
5.内分泌失调：
?性激素代谢：雌激素增，雄激素减，男性乳房发育、性欲减退、睾丸萎缩及毛发脱落女性月经失调，闭经、不孕，?肾上腺皮质功能：肾上腺皮质激素合成不足，皮质功能减退，促黑素细胞激素增加，肝病面容?ADH:
?甲状腺激素：TT3，FT3降低，FT4正常或偏高，严重者T4可降低，与肝病严重程度相关。
肝原性糖尿病、低血糖肝功能减退表现：
6.不规则低热：肝对致热因子灭活降低，感染7.低白蛋白血症：水肿、腹水二、门脉高压（Portalhypertension）上消出血：呕血、黑便腹水：腹胀脾大、脾亢：三系减少肝肾综合征肝肺综合征推动肝功能减退，肝硬化主要死因门静脉压随门静脉血流量及阻力增加而升高肝纤维化及再生结节压迫肝窦及肝静脉血管活性因子失调，形成心输出量增加、低外周血管阻力的高动力循环状态1、腹水（ascites）腹胀、腹膨隆、蛙腹、脐疝，呼吸困难、心悸门脉压力升高有效血容量不足：激活RNNS,GF减低，排钠排尿减少，低蛋白血症：A＜30g/L血浆胶体渗透压下降肝对醛固酮及ADH灭活减弱，水钠潴留，尿少肝淋巴量超过淋巴循环引流能力食管胃底静脉曲（EGV）腹壁静脉曲张痔静脉扩张腹膜后吻合支曲张（Retzius静脉）脾肾分流3、脾功能亢进及脾大三系减少体征肝病面容，晚期消瘦、肌肉萎缩，肝掌蜘蛛痣，男性乳房发育腹壁静脉曲张黄疸腹水、下肢水肿、胸水：
失代偿期患者75%以上有腹水 脾大并发症上消化道出血胆石症感染门静脉血栓形成或海绵样变电解质及酸碱平衡紊乱肝肾综合征肝肺综合征原发性肝细胞癌肝性脑病上消化道出血(UGIB)4.门脉高压胃肠病胆石症30%，随肝功能失代偿程度加重发生率升高胆汁酸减少，降低胆红素、胆固醇的溶解，库普弗细胞减少，细胞免疫功能减低，胆系感染，粘膜缺血坏死脱落，结石核心脾亢致慢性溶血，胆红素过多，在胆汁中与钙结合雌激素灭活减少，对缩胆素抵抗，胆囊收缩无力、排空障碍感染门静脉高压→肠粘膜屏障功能降低肝硬化→细胞免疫功能严重受损脾亢或全脾切除后，免疫功能降低DM机体抵抗力下降门静脉血栓形成或海绵样变门静脉血流瘀滞，PV、SMV、IMV、SV血栓形成，肝内型→肝前性SMV血栓，肠管淤血，小肠坏死、腹膜炎、休克、死亡脾切除后，PV、SV栓塞25%门静脉血栓缓慢形成可无明显临床症状，门静脉血栓急性亚急性发展→完全阻塞，可剧烈腹痛、腹胀、脾脏迅速增大、顽固性腹水，肠坏死、消化道出血、及HE，腹穿血性腹水门静脉海绵样变肝门、肝内门静脉分支部分/完全阻塞后，门静脉周围形成细小迂曲血管，血管瘤与门静脉炎、肝门周围纤维组织炎、血栓形成、红细胞增多、肿瘤侵犯等有关电解质和酸碱平衡紊乱肝肾综合征(hepatorenalsyndrome,HRS)HRS诊断标准肝硬化合并腹水急进型血清肌酐浓度在2周内升至2倍基线值，或≥226umol/L（25mg/L）缓进型血清肌酐≥113umol/L（15mg/L）停用利尿剂至少2天在以上并用白蛋白扩容（1g/kg·d，max没有100g/d）后血清肌酐没有改善＞133umol/LHRS诊断标准排除休克目前或近期未使用肾毒性药物或扩血管药物排除肾实质疾病如蛋白尿＞500mg/d，镜下血尿＞50个RBC或超声探及肾实质性病变80%急进型2周内死亡缓进型多见，难治性腹水，肾衰病程缓慢，数月内稳定，常在各种诱因下转为急进型而死亡，平均存活期约为1年肝肺综合征HPShepatopulmonarysyndrome排除原发性心肺疾患后，具有基础肝病、肺内血管扩张、和动脉血氧和功能障碍。
肝硬化伴呼吸困难、发绀、杵状指（趾），预后较差慢性肝病具严重低氧血症(PaO2<6.7KPa)疑诊PaO2<10KPa诊断HPS的必备条件经影像学证实有肺内血管扩张原发性肝癌（HCC）原发性肝癌（HCC）肝性脑病(HepaticEncephalopathy)诊断有无肝硬化、寻找肝硬化原因、肝功分级及并发症乙型病毒性肝炎肝硬化（失代偿期），大结节性，合并食管静脉曲张破裂出血有无肝硬化1、肝功能减退临床表现消化吸收不良、营养不良、黄疸、出血、贫血、蜘蛛痣、肝掌、肝病面容、男性乳房发育、HE、EGVB实验室：可从肝细胞受损、胆红素、肝合成功能有无肝硬化2、门脉高压-临床表现脾大、腹水、腹壁静脉曲张、EGVB-实验室：1）早PLT降低，RBC、WBC降低2）腹水漏出液；合并SBP,渗出液或渗漏之间腹水培养+药敏抗生素，血性腹水肝癌、PV血栓、SBP-影像学：少量腹水、脾大、肝-超声、CT、MRI门静脉PV＞13mm，SV＞8mm，PV血流速度、方向、血流量，-胃镜CT胃底静脉曲张ab食管静脉曲张红色征（CR）a：食管曲张静脉表面CR+:表现为樱桃红点b：食管曲张静脉表面CR+：表现为蚯蚓状扩张的红色血管。
超声内镜肝穿刺腹腔镜诊断寻找肝硬化原因肝功能评估Child-Pugh分级鉴别诊断肝脾大的鉴别诊断：肝癌、肝炎、血吸虫病、血液病、代谢性疾病腹水腹部膨隆：TB、tumor、心包炎、巨大卵巢囊肿肝硬化并发症的鉴别诊断：
腹水常规、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查漏出液：血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)＞11g/L并发自发性腹膜炎:渗出液或中间型癌变腹水：
治疗代偿期：延缓失代偿，预防肝癌失代偿期：改善肝功能、治疗并发症、延缓或减少对肝移植需求一保护或改善肝功能1、去除或减轻病因抗HBV治疗：失代偿期不宜使用干扰素抗HCV治疗：代偿期不宜使用干扰素其他病因2、慎用损伤肝脏药物3、维护肠内营养肝衰竭、HE限制Pr4、保护肝细胞UDCA、SAG、多烯、水飞蓟素、还原性谷胱甘肽、甘草酸二胺腹水1．限制钠、水的摄入：摄入钠盐500～800mg/d（氯化钠1.2～2.0g/d）；入水量＜1000ml/d，低钠血症＜500ml2．利尿：螺内酯60mg/d→120、max400mg/d呋塞米20mg/d→40、max160mg/d理想利尿每日体重减0.3~0.5Kg(无水肿），0.8~1Kg（下肢水肿）过快可致水电紊乱、HE、HRS提高血浆胶体渗透压A顽固性腹水对饮食限制和使用最大剂量利尿剂而腹水仍不能缓解，在治疗性腹腔穿刺后迅速再发，（需排除限钠水不足、严重水电紊乱、肾毒性药物应用、SBP、HCC、门静脉血栓形成）3.经颈静脉肝内门体分流术（TIPS,transjugularintrahepaticportosystemicshunt）4.放腹水加输注白蛋白：1~2h内放4~6L,输A8~10g/L，易HRS、HE，不宜用于有严重凝血功能障碍、HE、UGIH5.SBP：肝毒性小、G-G+，头孢哌酮、喹诺酮类，SBP易复发，用药＞2周SBP肠源性感染，保持大便通畅、维护肠道菌群腹水培养基控制腹水2.食管、胃底静脉曲张破裂出血的治疗预防A.急性出血治疗1．一般性治疗2．生长抑素及其类似物：生长抑素奥曲肽3．加压素：垂体后叶素、三甘氨酸赖氨酸加压素4．硝酸甘油：与血管加压素共同使用。
5．立止血、凝血酶类制有EGV但尚未出血1.对因治疗2.PPI、H2R拮抗剂-减少胃酸对曲张静脉壁3.β受体阻滞剂普奈洛尔（+单硝酸异山梨酯）4.内镜结扎EVL食管静脉曲张出血内镜装有气囊用以阻断血液回流，保障硬化剂停留在曲张静脉内。
曲张静脉静脉内注射静脉旁注射部位内镜硬化治疗，曲张静脉内+曲张静脉旁。
abc组织黏合剂治疗胃底静脉曲张a：胃底静脉曲张b：注射组织黏合剂c：治疗6个月后复查abc食管静脉曲张套扎治疗。
a，b为皮圈套扎，c为尼龙圈套扎。
气囊压迫止血双腔三囊管二级预防发生过EGVB，预防再出血；首次出血后的再出血率60%，死亡率33%已行TIPS，止血后不予预防用药，3-6m随访彩超未行TIPS，预防再出血1）TIPS2）胃镜下EVL、EIS，血管介入3）部分脾动脉栓塞限流术4）β受体阻滞剂、生长抑素5）PPI、H2R拮抗剂其他并发症治疗1、胆石症内科保守手术死10%，2、感染SBP、胆道、肠道广谱、足量、肝肾毒性小头孢哌酮舒巴坦、喹诺酮类、哌拉西林他唑巴坦、碳青霉烯类3、门静脉血栓形成抗凝治疗溶栓治疗TIPS血栓形成时间长、机化；肠切除4、肝硬化低钠血症轻-限水，中重-血管加压素V2受体拮抗剂托伐普坦，减少水重吸收肝性脑病(HepaticEncephalopathy,HE)1.休息:肝功能损害、黄疽、腹水、出血者卧床。
2.酒精、药物3.进食4.饮食:消化、产气少5.钠水摄入：
6.避免感染7.了解病因、服药、随访8.MHE不宜高空、驾车9.乙肝丙肝10.并发肝癌，知情权肝硬化预后一、与病因有关:由病毒性肝炎演变为肝硬化者预后较差二、与并发症有关:肝性脑病、上消化道大量出血、肝肾综合症、继发感染为常见死亡原因三、Child—Pugh分级:A级者较好，C级最差。
掌握要点自发性腹膜炎、难治性腹水的概念肝硬化的临床表现（失代偿）肝硬化并发症肝硬化的治疗（一般处理、腹水）谢谢观看
l.掌握肝硬化的临床表现、并发症、诊断、治疗原则。
2.熟悉本病病因、发病机理及鉴别诊断病因（一）病毒性肝炎主要为乙肝，丙肝其次；甲型、戊型肝炎不发展为肝硬化。
从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。
（二）酒精长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝细胞损害、脂肪沉积、肝脏纤维化→肝硬化。
营养不良，HBV、HCV感染，损肝药物80g,4年－－－肝纤维化80g,10年－－－肝硬化（三）胆汁淤积 肝内、外胆管梗阻、持续胆汁淤积，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，纤维组织增生而继而形成肝硬化（继发性）。
与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。
（四）循环障碍肝静脉和（或）下腔静脉阻塞（Budd–Chiari综合症）、慢性心功能不全、缩窄性心包炎，可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞变性及纤维化，导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。
（五）药物或化学毒物 许多药物和化学毒物可损害肝脏。
如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴、甲氨喋呤等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。
（六）免疫性疾病：
自身免疫性肝炎(AIH)及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病(七)寄生虫感染血吸虫，虫卵沉积于门静脉分支附近，导致肝脏纤维化和窦前性门脉高压。
（八）遗传代谢性疾病 肝豆状核变性或称Wilson病。
血色病a-1抗胰蛋白酶缺乏症其他如半乳糖血症、血友病、酪氨酸代谢紊乱，（九）营养障碍长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂质因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。
（十）原因不明隐原性肝硬化肝细胞坏死及再生肝纤维化形成肝内血管增殖、循环紊乱肝再生结节出现，假小叶形成肝逐渐变形、变硬而致肝硬化。
肝硬变的病变特点肝纤维化细胞外基质过度沉积肝星状细胞激活增生肝窦毛细血管化肝脏早期肿大、晚期变硬变小、包膜增厚、结节出现。
1．小结节性结节的直径＜3mm，大小均匀，纤维间隔较窄，结节中可有门脉管道。
病理其它器官改变：
脾：淤血肿大，脾髓增生，大量结缔组织形成胃：胃粘膜充血、水肿、糜烂，门脉高压性胃病睾丸、卵巢、肾上腺皮质甲状腺：萎缩或退行性变 临床表现起病隐匿，病程缓，可潜伏数年-10年以上，少数数月。
代偿期症状较轻或无症状。可有腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良、腹泻等，查体见一般情况较好，肝脏是否肿大与病因有关。脾脏轻度或中度肿大。肝功能正常或轻度异常。
失代偿期一、肝功能减退表现：
1.消化吸收不良：食欲减退，恶心、腹胀、餐后加重，荤食后易泻，与胃肠道淤血、消化吸收障碍、肠道菌群失调2.营养不良：消瘦、乏力，精神差，卧床，皮肤干枯水肿。
3.黄疸：肝衰竭时进行性加重4.出血和贫血：鼻、牙龈、皮肤、消化道出血，月经多等，不同程度的贫血。凝血因子、脾亢、毛细血管脆性增加肝功能减退表现：
5.内分泌失调：
?性激素代谢：雌激素增，雄激素减，男性乳房发育、性欲减退、睾丸萎缩及毛发脱落女性月经失调，闭经、不孕，?肾上腺皮质功能：肾上腺皮质激素合成不足，皮质功能减退，促黑素细胞激素增加，肝病面容?ADH:
?甲状腺激素：TT3，FT3降低，FT4正常或偏高，严重者T4可降低，与肝病严重程度相关。
肝原性糖尿病、低血糖肝功能减退表现：
6.不规则低热：肝对致热因子灭活降低，感染7.低白蛋白血症：水肿、腹水二、门脉高压（Portalhypertension）上消出血：呕血、黑便腹水：腹胀脾大、脾亢：三系减少肝肾综合征肝肺综合征推动肝功能减退，肝硬化主要死因门静脉压随门静脉血流量及阻力增加而升高肝纤维化及再生结节压迫肝窦及肝静脉血管活性因子失调，形成心输出量增加、低外周血管阻力的高动力循环状态1、腹水（ascites）腹胀、腹膨隆、蛙腹、脐疝，呼吸困难、心悸门脉压力升高有效血容量不足：激活RNNS,GF减低，排钠排尿减少，低蛋白血症：A＜30g/L血浆胶体渗透压下降肝对醛固酮及ADH灭活减弱，水钠潴留，尿少肝淋巴量超过淋巴循环引流能力食管胃底静脉曲（EGV）腹壁静脉曲张痔静脉扩张腹膜后吻合支曲张（Retzius静脉）脾肾分流3、脾功能亢进及脾大三系减少体征肝病面容，晚期消瘦、肌肉萎缩，肝掌蜘蛛痣，男性乳房发育腹壁静脉曲张黄疸腹水、下肢水肿、胸水：
失代偿期患者75%以上有腹水 脾大并发症上消化道出血胆石症感染门静脉血栓形成或海绵样变电解质及酸碱平衡紊乱肝肾综合征肝肺综合征原发性肝细胞癌肝性脑病上消化道出血(UGIB)4.门脉高压胃肠病胆石症30%，随肝功能失代偿程度加重发生率升高胆汁酸减少，降低胆红素、胆固醇的溶解，库普弗细胞减少，细胞免疫功能减低，胆系感染，粘膜缺血坏死脱落，结石核心脾亢致慢性溶血，胆红素过多，在胆汁中与钙结合雌激素灭活减少，对缩胆素抵抗，胆囊收缩无力、排空障碍感染门静脉高压→肠粘膜屏障功能降低肝硬化→细胞免疫功能严重受损脾亢或全脾切除后，免疫功能降低DM机体抵抗力下降门静脉血栓形成或海绵样变门静脉血流瘀滞，PV、SMV、IMV、SV血栓形成，肝内型→肝前性SMV血栓，肠管淤血，小肠坏死、腹膜炎、休克、死亡脾切除后，PV、SV栓塞25%门静脉血栓缓慢形成可无明显临床症状，门静脉血栓急性亚急性发展→完全阻塞，可剧烈腹痛、腹胀、脾脏迅速增大、顽固性腹水，肠坏死、消化道出血、及HE，腹穿血性腹水门静脉海绵样变肝门、肝内门静脉分支部分/完全阻塞后，门静脉周围形成细小迂曲血管，血管瘤与门静脉炎、肝门周围纤维组织炎、血栓形成、红细胞增多、肿瘤侵犯等有关电解质和酸碱平衡紊乱肝肾综合征(hepatorenalsyndrome,HRS)HRS诊断标准肝硬化合并腹水急进型血清肌酐浓度在2周内升至2倍基线值，或≥226umol/L（25mg/L）缓进型血清肌酐≥113umol/L（15mg/L）停用利尿剂至少2天在以上并用白蛋白扩容（1g/kg·d，max没有100g/d）后血清肌酐没有改善＞133umol/LHRS诊断标准排除休克目前或近期未使用肾毒性药物或扩血管药物排除肾实质疾病如蛋白尿＞500mg/d，镜下血尿＞50个RBC或超声探及肾实质性病变80%急进型2周内死亡缓进型多见，难治性腹水，肾衰病程缓慢，数月内稳定，常在各种诱因下转为急进型而死亡，平均存活期约为1年肝肺综合征HPShepatopulmonarysyndrome排除原发性心肺疾患后，具有基础肝病、肺内血管扩张、和动脉血氧和功能障碍。
肝硬化伴呼吸困难、发绀、杵状指（趾），预后较差慢性肝病具严重低氧血症(PaO2<6.7KPa)疑诊PaO2<10KPa诊断HPS的必备条件经影像学证实有肺内血管扩张原发性肝癌（HCC）原发性肝癌（HCC）肝性脑病(HepaticEncephalopathy)诊断有无肝硬化、寻找肝硬化原因、肝功分级及并发症乙型病毒性肝炎肝硬化（失代偿期），大结节性，合并食管静脉曲张破裂出血有无肝硬化1、肝功能减退临床表现消化吸收不良、营养不良、黄疸、出血、贫血、蜘蛛痣、肝掌、肝病面容、男性乳房发育、HE、EGVB实验室：可从肝细胞受损、胆红素、肝合成功能有无肝硬化2、门脉高压-临床表现脾大、腹水、腹壁静脉曲张、EGVB-实验室：1）早PLT降低，RBC、WBC降低2）腹水漏出液；合并SBP,渗出液或渗漏之间腹水培养+药敏抗生素，血性腹水肝癌、PV血栓、SBP-影像学：少量腹水、脾大、肝-超声、CT、MRI门静脉PV＞13mm，SV＞8mm，PV血流速度、方向、血流量，-胃镜CT胃底静脉曲张ab食管静脉曲张红色征（CR）a：食管曲张静脉表面CR+:表现为樱桃红点b：食管曲张静脉表面CR+：表现为蚯蚓状扩张的红色血管。
超声内镜肝穿刺腹腔镜诊断寻找肝硬化原因肝功能评估Child-Pugh分级鉴别诊断肝脾大的鉴别诊断：肝癌、肝炎、血吸虫病、血液病、代谢性疾病腹水腹部膨隆：TB、tumor、心包炎、巨大卵巢囊肿肝硬化并发症的鉴别诊断：
腹水常规、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查漏出液：血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)＞11g/L并发自发性腹膜炎:渗出液或中间型癌变腹水：
治疗代偿期：延缓失代偿，预防肝癌失代偿期：改善肝功能、治疗并发症、延缓或减少对肝移植需求一保护或改善肝功能1、去除或减轻病因抗HBV治疗：失代偿期不宜使用干扰素抗HCV治疗：代偿期不宜使用干扰素其他病因2、慎用损伤肝脏药物3、维护肠内营养肝衰竭、HE限制Pr4、保护肝细胞UDCA、SAG、多烯、水飞蓟素、还原性谷胱甘肽、甘草酸二胺腹水1．限制钠、水的摄入：摄入钠盐500～800mg/d（氯化钠1.2～2.0g/d）；入水量＜1000ml/d，低钠血症＜500ml2．利尿：螺内酯60mg/d→120、max400mg/d呋塞米20mg/d→40、max160mg/d理想利尿每日体重减0.3~0.5Kg(无水肿），0.8~1Kg（下肢水肿）过快可致水电紊乱、HE、HRS提高血浆胶体渗透压A顽固性腹水对饮食限制和使用最大剂量利尿剂而腹水仍不能缓解，在治疗性腹腔穿刺后迅速再发，（需排除限钠水不足、严重水电紊乱、肾毒性药物应用、SBP、HCC、门静脉血栓形成）3.经颈静脉肝内门体分流术（TIPS,transjugularintrahepaticportosystemicshunt）4.放腹水加输注白蛋白：1~2h内放4~6L,输A8~10g/L，易HRS、HE，不宜用于有严重凝血功能障碍、HE、UGIH5.SBP：肝毒性小、G-G+，头孢哌酮、喹诺酮类，SBP易复发，用药＞2周SBP肠源性感染，保持大便通畅、维护肠道菌群腹水培养基控制腹水2.食管、胃底静脉曲张破裂出血的治疗预防A.急性出血治疗1．一般性治疗2．生长抑素及其类似物：生长抑素奥曲肽3．加压素：垂体后叶素、三甘氨酸赖氨酸加压素4．硝酸甘油：与血管加压素共同使用。
5．立止血、凝血酶类制有EGV但尚未出血1.对因治疗2.PPI、H2R拮抗剂-减少胃酸对曲张静脉壁3.β受体阻滞剂普奈洛尔（+单硝酸异山梨酯）4.内镜结扎EVL食管静脉曲张出血内镜装有气囊用以阻断血液回流，保障硬化剂停留在曲张静脉内。
曲张静脉静脉内注射静脉旁注射部位内镜硬化治疗，曲张静脉内+曲张静脉旁。
abc组织黏合剂治疗胃底静脉曲张a：胃底静脉曲张b：注射组织黏合剂c：治疗6个月后复查abc食管静脉曲张套扎治疗。
a，b为皮圈套扎，c为尼龙圈套扎。
气囊压迫止血双腔三囊管二级预防发生过EGVB，预防再出血；首次出血后的再出血率60%，死亡率33%已行TIPS，止血后不予预防用药，3-6m随访彩超未行TIPS，预防再出血1）TIPS2）胃镜下EVL、EIS，血管介入3）部分脾动脉栓塞限流术4）β受体阻滞剂、生长抑素5）PPI、H2R拮抗剂其他并发症治疗1、胆石症内科保守手术死10%，2、感染SBP、胆道、肠道广谱、足量、肝肾毒性小头孢哌酮舒巴坦、喹诺酮类、哌拉西林他唑巴坦、碳青霉烯类3、门静脉血栓形成抗凝治疗溶栓治疗TIPS血栓形成时间长、机化；肠切除4、肝硬化低钠血症轻-限水，中重-血管加压素V2受体拮抗剂托伐普坦，减少水重吸收肝性脑病(HepaticEncephalopathy,HE)1.休息:肝功能损害、黄疽、腹水、出血者卧床。
2.酒精、药物3.进食4.饮食:消化、产气少5.钠水摄入：
6.避免感染7.了解病因、服药、随访8.MHE不宜高空、驾车9.乙肝丙肝10.并发肝癌，知情权肝硬化预后一、与病因有关:由病毒性肝炎演变为肝硬化者预后较差二、与并发症有关:肝性脑病、上消化道大量出血、肝肾综合症、继发感染为常见死亡原因三、Child—Pugh分级:A级者较好，C级最差。
掌握要点自发性腹膜炎、难治性腹水的概念肝硬化的临床表现（失代偿）肝硬化并发症肝硬化的治疗（一般处理、腹水）谢谢观看
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