电解质紊乱和药物对心电图影响PPT下载

高钾血症的心电图特征血清钾浓度＞5.5mmol/L，Q-T缩短，T波高耸但基底部变窄；血清钾浓度＞6.5mmol/L，QRS波群时限、PR间期、QT间期延长，R波降低，S波加深，ST段压低；血清钾浓度＞7mmol/L，P波增宽、减低，甚至消失，QRS波群时限、PR间期、QT间期进一步延长，ST段消失，T波与S波直接相连，QRS-T呈宽大三相或双相波；高钾血症与心律失常的关系在高钾血症任何阶段都可发生室性期前收缩、室性逸搏、电轴左偏或右偏及房室传导阻滞。最后可发生室速、室扑或室颤直至心脏停搏。
高血钾同时伴有低钠或低钙时，可使高血钾的心电图改变更加明显；当血清钠或钙恢复时，可使其心电图改变减轻。
低钾血症的心电图特征典型改变为ST段压低，T波低平或倒置，u波增高（＞0.1mv或u/T＞1、T-u双峰），QT间期正常或轻度延长；明显低钾时，QRS波群时限延长，P波振幅增高。
低钾血症与心律失常的关系低钾血症可引起房性心动过速、室性期前收缩、室速、室内传导阻滞以及房室传导阻滞等各种心律失常；低血钾伴有低钠或酸中毒时，其心电图改变可减轻或不明显；低血钾伴有碱中毒时，可使其心电图改变加重药物影响洋地黄胺碘酮洋地黄效应是指应用洋地黄治疗量后，由于改善了心肌的代谢，使心肌的复极过程加速并出现相应的心电图改变。
ST段下垂型压低；T波低平双向或倒置，双相T波往往是初始部分倒置，终末部分直立变窄，ST-T呈“鱼钩型”；QT间期缩短洋地黄中毒的临床表现胃肠道症状；神经系统症状；各种类型的心律失常；原有心衰症状加重。
洋地黄中毒的心律失常最常见的为：频发、联律及多源性室早，严重时可出现室速（特别是双向性室速），甚至室颤；非阵发性交界性心动过速伴房室脱节；阵发性房性心动过速伴不同比例房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性心电图改变；可出现一度房室传导阻滞，当出现二度或三度传导阻滞时，则是洋地黄严重中毒表现；可发生窦房阻滞伴交界性逸搏、窦性静止、心房扑动、心房颤动等。
胺碘酮（Amiodarone）属Ⅲ类抗心律失常药。具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞剂。且具轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。
主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流，减慢传导速度。减低窦房结自律性。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向由于复极过度延长，心电图有Q-T间期延长及T波改变。静注有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能。对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。可影响甲状腺素代谢。
胺碘酮（Amiodarone）其生物利用度在30％～80％。单剂量口服3～7小时后达峰浓度。负荷量给药通常在一周(几天到两周)后发挥作用。
胺碘酮半衰期长且有明显个体差异(20～100天)。在治疗头几天，大部分药物在组织中蓄积，尤其是脂肪组织，数天后开始清除，一至几个月后因人而异达到稳态浓度，由于上述特性，应给予负荷量以便使组织迅速饱和，发挥治疗作用。
大部分碘则通过肝脏排泄由粪便排出。经肾脏排泄极少，所以允许肾功能不全的病人应用常规剂量胺碘酮。停药后药物清除需持续数月，应注意药物的残余效应会持续10天至1月。
胺碘酮对其他抗心律失常药的作用增强其他抗心律失常药对心脏的作用。与ⅠA类药合用可加重Q-T间期延长，与奎尼丁、丙吡胺、慢心律或心律平合用可引起扭转性室性心动过速及室颤。从加用本品起，原抗心律失常药应减少30—50％剂量，并逐渐停药，如必需合用则通常推荐剂量减少一半。
与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用可加重窦性心动过缓、窦性停搏及房室传导阻滞。如果发生则本品或前两类药应减量。　　增加血清地高辛浓度，亦可能增高其他洋地黄制剂的浓度达中毒水平，当开始用本品时洋地黄类药应停药或减少50％。
胺碘酮中毒的心律失常较其他抗心律失常药对心血管的不良反应要少。
窦性心动过缓(40次／分以下)、一过性窦性停搏或窦房阻滞，阿托品不能对抗此反应；房室传导阻滞；偶有多形性室性心动过速，伴以Q-T间期延长